阿爾茨海默癥等病早期標(biāo)志物確定

?據(jù)近日發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上的論文，美國南卡羅來納醫(yī)科大學(xué)和哈佛醫(yī)學(xué)院貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，cis P-tau是一種有毒的、不可降解的腦蛋白，是血管性癡呆（VAD）和阿爾茨海默癥（AD）的早期標(biāo)志物。這項新的研究為新的潛在免疫療法打開了大門，通過免疫療法使這種蛋白質(zhì)沉默，可改善臨床前模型中的癡呆癥狀。

研究確定了導(dǎo)致這種有毒蛋白質(zhì)積累的分子機制。同時表明，針對cis P-tau的單克隆抗體（mAb），能夠預(yù)防AD和VAD臨床前模型中的疾病病理和記憶喪失。此外，這種治療甚至能夠逆轉(zhuǎn)類似AD的臨床前模型中的認知損害。

在VAD的臨床前模型中，幼鼠在一個月內(nèi)出現(xiàn)腦部炎癥和記憶力減退的跡象。然而，用cis P-tau mAb治療這些小鼠，可在6個月內(nèi)防止神經(jīng)退化和認知能力下降。在另一個單獨的AD臨床前模型中，老年小鼠表現(xiàn)出嚴(yán)重的認知障礙。當(dāng)用cis P-tau mAb治療它們時，這種嚴(yán)重的損害被顯著逆轉(zhuǎn)。

將從臨床前模型獲得的信息轉(zhuǎn)化到人體通常很困難，但這項研究提供了樂觀的理由。研究人員發(fā)現(xiàn)，使用cis P-tau mAb治療可以逆轉(zhuǎn)85%至90%的病理變化，這表明了這種潛在療法的威力。

衰老是正常的生理老化現(xiàn)象，我們會經(jīng)歷骨骼和肌肉的衰弱、血管的僵硬和部分記憶力的喪失等過程。但全球約有5000萬人的記憶衰退情況越來越嚴(yán)重，最終患上了癡呆癥。

癡呆癥是一個總括的術(shù)語，涵蓋了占病例60%到80%的阿爾茨海默癥，第二大最常見的原因是血管性癡呆。目前，尚無有效的治療阿爾茨海默癥的方法。然而，大多數(shù)患者都與血管機制有關(guān)，這表明認知功能和健康腦血管系統(tǒng)之間存在更廣泛的關(guān)系。更好地理解這種關(guān)系可以為發(fā)現(xiàn)新的治療靶點提供一個平臺。

研究人員表示，這兩種疾病可能不是受高水平cis P-tau影響的唯一疾病。這種有毒蛋白可能還會引起其他含有血管成分的大腦疾病，但要建立其聯(lián)系尚需進一步研究。

責(zé)編：楊雅婷

來源：科技日報